Introducción
Tras la eclosión, el alevín depende del saco vitelino como fuente de energía y nutrientes, y es considerada una etapa crítica donde la fisiología cardiovascular, renal y de barreras osmóticas las cuales aún se encuentra en maduración.
El edema de saco vitelino, también llamada, Hydrocoele embryonalis o enfermedad del saco azul, es una enfermedad no infecciosa que afecta a los alevines con saco de diversas especies de peces, incluyendo salmónidos y truchas.
Actualmente se reconoce que múltiples factores ambientales y tóxicos participan en su origen. Investigaciones en condiciones controladas han demostrado que esta patología se puede inducir con la acumulación de amonio (Wolf, 1957). De forma complementaria estudios toxicológicos han vinculado el desarrollo de edema a la exposición a compuestos como tetra clorobenceno (TCDD), mostrando que la disfunción cardiovascular y la hipoperfusión preceden a la acumulación de líquido en saco y pericardio (Hornung et al., 1999).
En modelos con pez Zebra (Danio rerio), se evidenció además que la pérdida de la barrera osmótica y la entrada neta de agua son mecanismos claves, mitigables por aumento de la osmolaridad externa (Hill et al., 2004). En salmón keta (Oncorhynchus keta), se han descrito lesiones hepáticas y renales asociadas a disfunción en la regulación de fluidos y anemia, que refuerzan la hipótesis de un origen multifactorial con base fisiológica más que infecciosa (Ban et al., 2023). De manera complementaria, otros estudios han demostrado que la exposición a compuestos derivados de la combustión, como el reteno, induce la expresión de CYP1A y genera estrés oxidativo, desencadenando edema de saco vitelino en trucha arcoíris (Oncorhynchus mykiss) (Brinkmann et al., 2005) y en peces bentónicos expuestos a arenas bituminosas (van den Heuvel et al., 2006).
En embriones de medaka (Oryzias latipes), la exposición a hidrocarburos diluidos (dilbit) produce deformidades del desarrollo, inducción de genes de respuesta al estrés oxidativo y acumulación de líquidos consistente con edema de saco (Couillard et al., 2015). Asimismo, se ha descrito que el estrés oxidativo es un mecanismo central en la toxicidad inducida por dioxinas y compuestos afines (Billiard et al., 2006), mientras que la inducción de CYP1A a través de la vía del receptor de hidrocarburos arílicos (AhR) constituye un mecanismo común en la fisiopatología de esta condición (Andreasen et al., 2002).
Patología macroscópica
Entre los signos clínicos asociados a esta condición se encuentra la acumulación de líquido entre el vitelo y la pared del saco vitelino. Adicionalmente se observa hidropericardio, hemorragias y exoftalmia.
Imagen 1: Alevín con saco de la especie Salmón del Atlántico (Salmo salar), afectado por un cuadro clínico de edema de saco vitelino. Se observa la acumulación de fluido entre el vitelo y la membrana vitelina (flecha).
Imagen 2: Alevín con saco de la especie Salmón del Atlántico (Salmo salar), afectado por un cuadro clínico de edema de saco vitelino. Se observa la acumulación de fluido hemorrágico entre el vitelo y la membrana vitelina (flecha). Adicionalmente se observa hemorragia periocular y exoftalmia.
Imagen 3: Alevín con saco de la especie Salmón del Atlántico (Salmo salar), afectado por un cuadro clínico de edema de saco vitelino. Se observa la acumulación de fluido entre el vitelo y la membrana vitelina (flecha).
Imagen 4: Alevín con saco de la especie Salmón del Atlántico (Salmo salar), afectado por un cuadro clínico de edema de saco vitelino. Se observa la acumulación de fluido entre el vitelo y la membrana vitelina (flecha).
Imagen 5: Alevín con saco de la especie Salmón del Atlántico (Salmo salar), afectado por un cuadro clínico de edema de saco vitelino. Se observa la acumulación de fluido entre el vitelo y la membrana vitelina (flecha).
Referencias
Andreasen, E. A., Spitsbergen, J. M., Tanguay, R. L., Stegeman, J. J., Heideman, W., & Peterson, R. E. (2002). Tissue-specific expression of AHR2, ARNT2, and CYP1A in zebrafish embryos and larvae: Effects of development stage and 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin exposure. Toxicological Sciences, 68(2), 403–419.
Ban, M., Hida, K., Kuwaki, M., Horanai, T., Ohnuki, T., & Oseko, N. (2023). Physiological characteristics of blue sac disease in chum salmon alevins. Fisheries Science, 89(1), 31–40.
Billiard, S. M., Meyer, J. N., Wassenberg, D. M., Hodson, P. V., & Di Giulio, R. T. (2006). Nonadditive effects of PAHs on early vertebrate development: mechanisms and implications for risk assessment. Toxicological Sciences, 92(2), 349–359.
Brinkmann, M., Bluhm, K., Schiller, V., & Hollert, H. (2005). Retene is a potent inducer of CYP1A in rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) sac fry. Aquatic Toxicology, 75(2), 144–154.
Couillard, C. M., Lee, K., Légaré, B., & King, T. L. (2015). Toxicity of diluted bitumen (dilbit) to early life stages of Japanese medaka (Oryzias latipes). Environmental Toxicology and Chemistry, 34(12), 2682–2688.
Guberlet, J. E., Samson, V. J., & Brown, W. H. (1931). A report of hydrocoele embryonalis, or yolk-sac disease, in salmon fry, with a note on its cause. Transactions of the American Microscopical Society, 50(2), 164–167.
Hill, A. J., Bello, S. M., Prasch, A. L., Peterson, R. E., & Heideman, W. (2004). Water permeability and TCDD-induced edema in zebrafish early-life stages. Toxicological Sciences, 78(1), 78–87.
Hornung, M. W., Spitsbergen, J. M., & Peterson, R. E. (1999). 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin alters cardiovascular and craniofacial development and function in sac fry of rainbow trout (Oncorhynchus mykiss). Toxicological Sciences, 47(1), 40–51.
van den Heuvel, M. R., Munkittrick, K. R., Stegeman, J. J., Dixon, D. G., & Luc, G. (2006). Exposure to sediments from oil sands areas increases CYP1A activity in white sucker (Catostomus commersoni). Environmental Toxicology and Chemistry, 25(6), 1530–1535.
Wolf, K. (1957). Experimental induction of blue-sac disease. Transactions of the American Fisheries Society, 86(1), 61–70.
Como citar
Godoy, 2025. Edema de saco vitelino en salmón del Atlántico (Salmo salar). https://bit.ly/3KywjWD.
