Síndrome Cardiomiopático (CMS), es una patología que afecta al Salmón del Atlántico (Salmo salar), descrita a mediados de los años 80 en Noruega, habiéndose además documentado casos en Islas Faroe, Escocia y Canadá.
Recientemente un grupo de investigadores han identificado a Piscine Myocardiopathic Virus (PMCV), perteneciente a la familia Totiviridade, como el probable agente etiológico de la enfermedad.
Este hallazgo junto a Piscine Reovirus (PSV), agente etiológico de la enfermedad Inflamación del músculo esquelético y cardiaco (HSMI), representa la segunda patología de etiología desconocida que ha sido en parte dilucidada el año 2010 mediante técnicas moleculares.
Introducción
El Síndrome Cardiomiopático (CMS), es una patología que afecta al Salmón del Atlántico (Salmo salar), descrita a mediados de los años 80 en Noruega (Amin and Trasti, 1988; Fergunson et al .,1990), habiéndose además documentado casos en Islas Faroe (Poppe and Sande, 1994), Escocia (Rodger y Turnbull, 2000) y Canadá (Brockelebank y Raverty, 2002).
Durante años la enfermedad fue considerada de etiología desconocida, hasta que el año 2010 un grupo de investigadores relaciono la enfermedad con Piscine Myocardiopathic Virus (PMCV), un virus RNA perteneciente a la familia Totiviridade (Løvoll et al., 2010, http://www.marcosgodoy.com/foro/?p=1548; http://www.thefishsite.com/fishnews/13500/cms-virus-identified-in-atlantic-salmon).
La enfermedad se presenta en la fase de agua de mar entre los 2 y 5 kilos, 12 a 15 meses post tranferencia al agua de mar hasta la cosecha, causando pérdida importantes (Brun et al 2000). Histopatológicamente los peces afectados presentan inflamación del corazón, principalmente del endocardio y miocardio esponjoso (Fritsvold et al., 2009; Bruno y Nogera 2009).
Signos clínicos macroscópicos
Entre los signos asociados a la presentación de la enfermedad se encuentran exoftalmía, hemorragias oculares, edema cutáneo, hemopericardio, ascitis y pseudomenbrana en el hígado (Amin and Trasti, 1988; Fergunson et al .,1990;Poppe and Sande, 1994;Rodger and Tumbull, 2000;Brockelebank and Raverty, 2002), evidenciando un disturbio circulatorio generalizado.
Patología clínica
Los análisis sanguíneos muestran una ligera disminución del hematocrito, disminución de la albúmina e incremento significativo de los valores de creatinin quinasa (Rodger y Turnbull, 200o), evidenciando esta última variable el daño cardiaco.
Transmisión
Fritsvold et al. (2009) en Noruega y Bruno y Nogera (2000) en Escocia, reproducen la enfermedad en peces sanos, post inyección de homogenizado de tejidos de peces con diagnóstico previo de CMS, evidenciando la naturaleza infecciosa de la enfermedad.