Introducción
El estrés en los peces es una respuesta fisiológica ante estímulos que amenazan la homeostasis. Su función inicial es adaptativa: movilizar recursos energéticos y favorecer el suministro de oxígeno para afrontar la perturbación. Sin embargo, cuando los estímulos son intensos, persistentes o repetidos y superan la capacidad de compensación, esta respuesta puede comprometer el crecimiento, la reproducción y la resistencia a enfermedades. Su magnitud depende de la especie, la condición fisiológica y la experiencia previa del individuo (Schreck & Tort, 2016).
Respuesta endocrina al estrés
La respuesta endocrina al estrés en los teleósteos comprende dos vías principales: el sistema simpático–cromafín y el eje hipotálamo–hipófisis–interrenal. Ambos actúan de manera coordinada y vinculan la percepción del estresor con la liberación de catecolaminas y cortisol, respectivamente. Las células cromafines y las células interrenales se encuentran principalmente asociadas al riñón anterior, donde constituyen poblaciones endocrinas con funciones diferentes (Balasch & Tort, 2019).
Las catecolaminas, principalmente adrenalina y noradrenalina, se sintetizan en las células cromafines a partir del aminoácido tirosina. Estas hormonas se almacenan en gránulos secretores. Tras la percepción del estresor, las fibras simpáticas preganglionares liberan acetilcolina, que estimula a las células cromafines y desencadena la secreción de catecolaminas por exocitosis. Su liberación rápida permite ajustar la función cardiovascular y respiratoria y movilizar reservas energéticas, favoreciendo el suministro de oxígeno y combustibles metabólicos a los tejidos (Reid et al., 1998).
La producción de cortisol depende de la activación del eje hipotálamo–hipófisis–interrenal. El hipotálamo libera la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que estimula la secreción de hormona adrenocorticotropa (ACTH) por las células corticotropas de la adenohipófisis. La ACTH llega por la circulación a las células interrenales y estimula la síntesis de cortisol a partir del colesterol (Hagen et al., 2006; Opinion et al., 2023).
El cortisol favorece la reorganización del metabolismo y la disponibilidad de sustratos energéticos, además de modular la respuesta inmunitaria. Su secreción se regula mediante retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis, contribuyendo a limitar la activación del eje. Tanto las catecolaminas como el cortisol participan en la respuesta aguda; cuando el estrés se prolonga, los ajustes fisiológicos pueden resultar insuficientes y afectar el desempeño del pez. (Balasch & Tort, 2019; Opinion et al., 2023).
Referencias
Balasch, J. C., & Tort, L. (2019). Netting the stress responses in fish. Frontiers in Endocrinology, 10, Article 62. https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00062
Hagen, I. J., Kusakabe, M., & Young, G. (2006). Effects of ACTH and cAMP on steroidogenic acute regulatory protein and P450 11β-hydroxylase messenger RNAs in rainbow trout interrenal cells: Relationship with in vitro cortisol production. General and Comparative Endocrinology, 145(3), 254–262. https://doi.org/10.1016/j.ygcen.2005.09.014
Opinion, A. G. R., Vanhomwegen, M., De Boeck, G., & Aerts, J. (2023). Long-term stress induced cortisol downregulation, growth reduction and cardiac remodeling in Atlantic salmon. Journal of Experimental Biology, 226(22), Article jeb246504. https://doi.org/10.1242/jeb.246504
Reid, S. G., Bernier, N. J., & Perry, S. F. (1998). The adrenergic stress response in fish: Control of catecholamine storage and release. Comparative Biochemistry and Physiology Part C: Pharmacology, Toxicology and Endocrinology, 120(1), 1–27. https://doi.org/10.1016/S0742-8413(98)00037-1
Schreck, C. B., & Tort, L. (2016). The concept of stress in fish. In C. B. Schreck, L. Tort, A. P. Farrell, & C. J. Brauner (Eds.), Biology of stress in fish (Fish Physiology, Vol. 35, pp. 1–34). Academic Press. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-802728-8.00001-1
Como citar
Godoy, 2026. Fundamentos de la fisiología del estrés en peces. https://bit.ly/4yMYJjy.
Imagen 1: Respuesta neuroendocrina al estrés en peces. La percepción de un estresor activa la vía simpática, que estimula la liberación de catecolaminas por las células cromafines, y el eje hipotálamo–hipófisis–interrenal. En este último, la hormona liberadora de corticotropina (CRH) estimula la secreción hipofisaria de hormona adrenocorticotropa (ACTH), que induce la producción de cortisol en las células interrenales. Estas hormonas coordinan ajustes metabólicos y cardiorrespiratorios que permiten afrontar el estímulo y restablecer la homeostasis.
