Introducción
Una de las manifestaciones de los trastornos metabólicos en las células es la acumulación intracelular de una cantidad anormal de distintas sustancias. Estas sustancias que se acumulan pueden ser de dos tipos: en primer lugar, una sustancia celular normal, como el agua, los lípidos, las proteínas y los hidratos de carbono, pero acumulados en exceso, o en segundo lugar una sustancia anormal, que puede ser exógena, como un mineral o los productos de agentes infecciosos, o endógena, como un producto de la síntesis o metabolismo anormal.
Estas sustancias, se pueden acumular de forma transitoria o permanente y pueden resultar inocuas para las células, aunque en algunos casos son muy tóxicas. La sustancia puede localizarse en el citoplasma (con frecuencia dentro de fagolisosomas) o en el núcleo. En algunos casos, la célula puede ser la responsable de la producción de la sustancia anormal, mientras que en otros se limita a almacenar productos de procesos patológicos que suceden en otros lugares del cuerpo (Kumar et al., 2015).
El término hialino suele aludir a una alteración dentro de las células o en el espacio extracelular que les da un aspecto homogéneo rosado y vítreo en los cortes rutinarios de histología teñidos con Hematoxilina y Eosina (H&E). Se emplea de forma generalizada como un término histológico descriptivo, en lugar de considerarlo un marcador específico de lesión celular. Este cambio morfológico se debe a una serie de alteraciones diversas y no representa un patrón de acumulación específica. Las acumulaciones intracelulares de proteínas, que se han comentado antes (gotículas de reabsorción, cuerpos de Russell, hialina alcohólica), son ejemplos de depósitos hialinos intracelulares (Kumar et al., 2015).
La acumulación anormal de proteínas específicamente en el epitelio tubular ha sido descrito en ratas a la condición denominada nefropatía de la α2u-globulina, que se presenta posterior a la exposición de productos químicos (Swenberg, 1993).
Histopatología
Los peces afectados presentan depósitos hialinos intracitoplasmáticos en las células epiteliales de los túbulos renales y de forma variable en el intersticio renal, asociado a degeneración y necrosis.
Imagen 1: Alevin de Salmón del Atlántico (Salmo salar). Riñón (H&E). Se observan depósitos hialino en el citoplasma de las células de los túbulos renales asociados a pérdida de su estructura (flechas).
Imagen 2: Alevin de Salmón del Atlántico (Salmo salar). Riñón (H&E). Se observa detalle de depósitos hialino en el citoplasma de las células de los túbulos renales asociados a pérdida de su estructura (flechas).
Imagen 3: Alevin de Salmón del Atlántico (Salmo salar). Riñón (H&E). Se observan depósitos hialino en el citoplasma de las células de los túbulos renales asociados a pérdida de su estructura (flechas).
Imagen 4: Alevin de Salmón del Atlántico (Salmo salar). Riñón (H&E). Se observan depósitos hialino en el citoplasma de las células de los túbulos renales asociados a pérdida de su estructura (flechas).
Referencias
Kumar, V., Abbas, A. K., & Fausto, N. Robbins y Cotran (2015). Patología Estructural y Funcional.
Swenberg, J. A. (1993). Alpha 2u-globulin nephropathy: review of the cellular and molecular mechanisms involved and their implications for human risk assessment. Environmental health perspectives, 101(suppl 6), 39-44.
Como citar
Patología en acuicultura, 2022. Degeneración hialina renal en Salmón del Atlántico (Salmo salar). https://bit.ly/45FAPJB
