La Necrosis Pancreática Infecciosa es una enfermedad viral, producida por el Virus de la Necrosis Pancreática infecciosa, perteneciente al género Aquabirnavirus, familia Birnaviridae.

Esta patología es una de las principales causas de mortalidad en la fase de cultivo de salmónidos en la fase de agua dulce. En Chile se ha descrito la presencia de dos genogrupos, Genogrupo I (Serotipo A1) y el genogrupo V (Serotipo A2).

En los últimos dos años se ha observado un incremento en la frecuencia de brotes de IPN en Salmón del Atlántico, post tranferencia desde agua dulce al mar.

Introducción

La Necrosis Pancreática Infecciosa (IPN), fue inicialmente llamada enteritis catarral, descrita por primera vez en Estados Unidos en 1941 (M'Gonigle, 1941). Las primeras descriciones fueron asociada a alevines en agua dulce. A partir de los añoa 80 se describen casos asociados a la tranferencia de smolt desde agua dulce a agua de mar.

En Chile se ha observado un incremento en la frecuencia de brotes post tranferencia y porcentaje de mortalidad de estos en los últimos años, situación que previamente había sido descrita en Noruega.

Patología Necrosis Pancreática Infecciosa en Salmón del Atlántico (Salmo salar), post tranferencia

Los peces afectados presentan necrosis hepática y pancreática, similar a lo descrito a lo descrito en la fase de agua dulce. En algunos casos se observa un total compromiso de ambos tejidos. La mucosa del intestino presenta un número importante de células que presentan apoptosis. Una de las características no observadas en agua dulce es la presencia de abundante cantidad de exudado eosinofilico amorfo en el lúmen de los ciegos pilóricos.

Imagen 1: Salmón del Atlántico (Salmo salar). Acinos pancreáticos (H&E, 100 X). Se observa el tejido acinar embebido en la grasa peripilórica, sin hallazgos significativos.

Imagen 2: Salmón del Atlántico (Salmo salar). Acinos pancreáticos (H&E, 200 X). Se observa el tejido acinar embebido en la grasa peripilórica, sin hallazgos significativos.

Imagen 3: Salmón del Atlántico (Salmo salar). Ciegos pilóricos, pánccreas (H&E, 40 X). Se observa abundante exudado eosinofílico amorfo en el lúmen de los ciegos pilóricos.

Imagen 4: Salmón del Atlántico (Salmo salar). Ciegos pilóricos, pánccreas (H&E, 100 X). Se observa abundante exudado eosinofílico amorfo en el lúmen de los ciegos pilóricos.

Imagen 5: Salmón del Atlántico (Salmo salar). Ciegos pilóricos, pánccreas (H&E, 100 X). Se observa abundante exudado eosinofílico amorfo en el lúmen de los ciegos pilóricos. A la izquierda se observa tejido acinar necrótico.

Imagen 6: Salmón del Atlántico (Salmo salar). Ciegos pilóricos, pánccreas (H&E, 200 X). Se observa pérdida de la estructura del tejido acinar, adyacente al tejido graso.

Imagen 7: Salmón del Atlántico (Salmo salar). Ciegos pilóricos, pánccreas (H&E, 200 X). Se observa pérdida de la estructura del tejido acinar, localizado en la periferia del tejido graso.

Imagen 8: Salmón del Atlántico (Salmo salar). Ciegos pilóricos, pánccreas (H&E, 200 X). Se observa pérdida de la estructura del tejido acinar, localizado en la periferia del tejido graso.

Imagen 9: Salmón del Atlántico (Salmo salar). Ciegos pilóricos, pánccreas (H&E, 400 X). Detalle de la pérdida de la estructura del tejido acinar, en el centro se observa células grasas.